产品详细信息

云序生物相关服务

云序生物除了提供RNA pull down试剂盒外，还提供一站式全套技术服务，具体详见RNA Pull Down-MS/全转录

试剂盒别名

GenSeq® RNA Pull Down Kit

RNA Pull Down试剂盒

RNA Pull-down试剂盒

RNA Pull-down Kit

云序技术优势：

1. 低丰度富集：富集检测低丰度目的蛋白-RNA复合物

2. 调取效率高：链霉亲和素磁珠和生物素具有强大的亲和力，且磁珠背景噪音低，特异性强。

3. 适用范围广：适用于多种类型细胞或组织样本。

4. 适配下游检测：竞争洗脱效率高，蛋白无需变性，更有利于蛋白的质谱检测。

5. 操作简便、有高分文章支持

实验流程

GenSeq® RNA pull down试剂盒实验流程

应用

突变分析、结构功能分析、鉴别RNA与蛋白相互作用、拉取RNA和蛋白复合物、靶RNA结合蛋白的验证或筛选等。

云序生物发表文章

1. Cobalt induces neurodegeneration through FTO-triggered autophagy impairment by targeting TSC1 in an m6A-YTHDF2-dependent manner(Journal of Hazardous Materials，IF=12.2)

2. ALKBH5-mediated N6-methyladenosine modifcation of HO-1 mRNA regulates ferroptosis in cobalt-induced neurodegenerative damage(Environment International，IF=10.3)

3. EIF4A3-induced Circ_0001187 facilitates AML suppression through promoting ubiquitin-proteasomal degradation of METTL3 and decreasing m6A modification level mediated by miR-499a-5p/RNF113A pathway(Biomarker Research，IF=9.5)

4. A circular intronic RNA ciPVT1 delays endothelial cell senescence by regulating the miR-24-3p/CDK4/pRb axis(Aging Cell，IF=7.96)

5. MSC-regulated lncRNA MACC1-AS1 promotes stemness and chemoresistance through fatty acid oxidation in gastric cancer(Oncogene，IF=6.9)

6. Upregulation of the long noncoding RNA FOXD2-AS1 promotes carcinogenesis by epigenetically silencing EphB3 through EZH2 and LSD1, and predicts poor prognosis in gastric cancer(Oncogene，IF=6.9)

7. CircSTK40 contributes to recurrent implantation failure via modulating the HSP90/AKT/FOXO1 axis(Molecular Therapy Nucleic Acids，IF=6.5)

8. Mesenchymal stem cell-originated exosomal circDIDO1 suppresses hepatic stellate cell activation by miR-141-3p/PTEN/AKT pathway in human liver fibrosis(Drug Delivery，6.5)

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案例分享

案例1

原文：Cobalt induces neurodegeneration through FTO-triggered autophagy impairment by targeting TSC1 in an m6A-YTHDF2-dependent manner

期刊：Journal of Hazardous Materials(IF：12.2)

钴是医学和工业领域使用最广泛的重金属污染物。过量接触钴会对人体健康产生不利影响。在接触钴的人群中发生神经退行性症状，然而，其潜在机制仍然未知。在这项研究中，我们证明N6-甲基腺苷(m6A)脱甲基酶脂肪质量和肥胖相关基因(FTO)通过损害自噬通量介导钴诱导的神经退行性。FTO基因敲除或抑制脱甲基酶活性可以加剧钴诱导的神经退行性，但FTO过表达可以缓解这种退行性。从机制上讲，FTO通过以m6A-YTHDF2方式靶向TSC1 mRNA稳定性来调节TSC1/2-mTOR信号通路，从而导致自噬体积累。此外，FTO降低溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)以抑制自噬体和溶酶体的整合，导致自噬受损。体内实验进一步发现，中枢神经系统(CNS)-Fto特异性敲除导致钴暴露小鼠严重的神经行为和病理损伤以及TSC1相关的自噬障碍。有趣的是，FTO调节的自噬障碍已在髋关节置换患者中得到证实。总之，我们的研究结果通过FTO-YTHDF2靶向TSC1mRNA稳定性为m6A调节自噬提供了新的见解，揭示了钴是一种诱导神经退行性病变的新型表观遗传物质。这些发现表明了患有神经退行性损伤的髋关节置换患者的潜在治疗靶点。

图1：RNA pull-down实验表明：FTO蛋白与TSC1 mRNA转录本之间的相互作用(G)；YTHDF2蛋白与TSC1 mRNA转录本之间的相互作用(I)。

附件下载：GenSeq® RNA pull down试剂盒说明书